Что происходит в науке, ради которой существует платформа. Коротко
и со ссылкой на первоисточник — чтобы каждое утверждение можно было
проверить самому.
17 июля 2026
Искусственный фермент снял с человеческих тканей одну из отметин старения
Сахар в крови приклеивается к белкам — это называется гликирование,
а то, что остаётся на белке, — конечные продукты гликирования, КПГ.
Беда в долгоживущих белках: коллаген в коже и стенках сосудов,
кристаллин в хрусталике глаза служат человеку десятилетиями
и не обновляются. Отметины на них копятся всю жизнь, и убирать их
организм не умеет: сосуды теряют упругость, хрусталик мутнеет.
Считалось, что это дорога в одну сторону.
Компания Revel Pharmaceuticals вместе с Calico (это долголетческая
компания Alphabet, основанная Google) и Университетом Колорадо
в Аншуце сделали фермент, который эту дорогу разворачивает. Взяли
глициноксидазу термофильной бактерии Calidithermus roseus, прогнали
через направленную эволюцию — перебрали больше полумиллиарда
вариантов — и получили CrGO-897, названный CMLase. Он окисляет
одну конкретную отметину, N-эпсилон-карбоксиметиллизин, и возвращает
белку исходный лизин. Не мешает отметине появиться, а снимает уже
появившуюся.
На пяти модельных белках фермент убрал от 52 до 97% отметин.
На человеческих тканях от пожилых доноров: хрусталик 64-летнего —
от 45 до 78%, артерия 75-летнего — больше 70%, кожа — больше 55%,
причём после обработки её показатель оказался ниже, чем у кожи
31-летнего человека.
Чего пока нет — и авторы говорят об этом прямо. Всё сделано
на образцах тканей в лаборатории: ни живых животных, ни людей,
ни способа доставить фермент внутрь организма. И главное:
показано, что химическая отметина снимается, но не показано,
что от этого возвращается работа ткани — упругость сосуда,
прозрачность хрусталика. Это первый шаг, а не лекарство.
Источник: Nature Communications,
статья «Reversal of protein chemical aging by enzymatic deglycation»,
том 17, № 5926, 17 июля 2026.
7 октября 2024
Исследование молекулярных механизмов контроля продолжительности жизни
Институт биологии гена РАН ведёт исследование молекулярных основ
генетического контроля продолжительности жизни. Институт занимается
регуляцией экспрессии генов, редактированием генов, эпигенетикой,
архитектурными белками хроматина и генотерапией; у него есть геномный
центр и линии для получения трансгенных животных.
Работа идёт в рамках проекта Российского научного фонда
№ 24-24-000430. Задача проекта — понять, на какие именно молекулярные
причины старения нужно воздействовать, чтобы продлить жизнь.
Источник: Институт биологии гена РАН, проект РНФ № 24-24-000430.
Это тот самый институт, чьё благодарственное письмо
лежит в наградах платформы.
19 июля 2024
Блокирование белка интерлейкин-11 продлило жизнь мышей на четверть
Учёные Медицинской школы Duke-NUS в Сингапуре испытали на мышах
препарат, выводящий из организма белок интерлейкин-11. Жизнь
животных удлинилась примерно на 20–25%. Результаты опубликованы
в журнале Nature.
Мыши начинали получать препарат с 75 недель — это примерно 55 лет
по человеческим меркам. Они реже болели раком, оставались более
стройными, у них было лучше состояние мышц и шерсти. Тот же
результат дала и вторая группа — генетически изменённые мыши,
которые не вырабатывают этот белок вовсе.
В молодом организме интерлейкин-11 нужен: с ним срастаются кости
черепа, укрепляются суставы, формируются зубы. Но в пожилом
возрасте, по мнению исследователей, именно он запускает старение.
Эксперименты с участием людей уже начались.
Источник: m24.ru,
18 июля 2024.
29 июня 2024
Найдена молекула, которая отключает старение организма
Команда Техасского университета искала способ снова включить
фермент TERT — он нужен, чтобы теломеры (наконечники хромосом)
не укорачивались. Из более чем 650 тысяч соединений нашлась одна
молекула, TAC, которая это делает.
На старых мышах TAC восстанавливал нейроны, гасил воспаление,
улучшал память, координацию и состояние мышц — то есть то, что
обычно с возрастом ухудшается необратимо. Причиной оказалось
подавление гена p16, одного из главных переключателей клеточного
старения.
Молекула легко усваивалась разными тканями, включая центральную
нервную систему. Дальше — доклинические исследования на более
крупных животных.
Источник: Hightech.plus,
26 июня 2024.
17 февраля 2024
Омоложение всего организма — уже не только генной терапией,
но и химией
Команда Гарвардской медицинской школы, Университета штата Мэн
и MIT под руководством Дэвида Синклера нашла шесть химических
«коктейлей», которые меньше чем за неделю возвращают клетке
молодой профиль — и при этом не стирают её собственную личность,
то есть клетка не превращается в стволовую и не рискует стать
злокачественной.
До этого обратить возраст клетки вспять умели только генной
терапией — введением факторов Яманаки. Так у мышей улучшали
зрение и продлевали жизнь, а в апреле 2023 года сообщили
об улучшении зрения у обезьян. Химический путь дешевле
и применим шире.
«До недавнего времени лучшее, что мы могли, — замедлять старение.
Новые открытия предполагают, что теперь мы можем обратить его
вспять», — сказал Синклер.
Источник: статья «Химически индуцированное перепрограммирование
для обращения вспять клеточного старения», журнал Aging,
12 июля 2023.
26 января 2024
CAR T-терапия омолодила мышей и навсегда защитила их от ожирения
и диабета
Противораковую CAR T-терапию впервые применили против старения.
Т-клетки перепрограммировали так, чтобы они уничтожали стареющие
клетки — те, что поддерживают хроническое воспаление и возрастные
болезни. Мишенью выбрали белок uPAR, которого в стареющих клетках
особенно много.
Хватило одного введения. У старых мышей улучшился обмен веществ,
упал сахар в крови, выросла чувствительность к инсулину
и выносливость, а стареющих клеток стало меньше по всему
организму. Мыши, которых лечили молодыми, сохраняли эффект
и через год и всю жизнь были защищены от ожирения и диабета.
Это принципиальное отличие от сенолитиков, которые нужно
принимать постоянно. Здоровые ткани при этом не пострадали.
Источник: Лаборатория Колд-Спринг-Харбор (Cold Spring Harbor
Laboratory), США.
12 января 2024
Учёные ВолгГМУ нашли средства, замедляющие старение
Научный центр инновационных лекарственных средств Волгоградского
государственного медицинского университета более пяти лет
занимается метилглиоксалем — одним из ключевых молекулярных
факторов старения, который повреждает межклеточное вещество.
Компьютерным анализом и биологическими испытаниями там отобрали
молекулы-кандидаты, подавляющие образование маркеров старения.
На лабораторных животных они уже сработали; результаты
опубликованы в журнале Chemical Biology & Drug Design.
Источник: пресс-служба ВолгГМУ.
5 октября 2023
Искусственные белки избирательно уничтожают стареющие клетки
Исследователи Ульсанского национального института науки
и технологий и Университета Конкук (Южная Корея) научились
удалять стареющие клетки, не трогая здоровые.
Работает это так. Стареющая клетка отличается повышенной
активностью кислорода. Учёные создали органические молекулы,
которые в такой среде сами собираются в цепочки, а из них —
в искусственные белки. Эти белки прицепляются к мембранам
митохондрий стареющей клетки, разрушают их — и клетка гибнет.
Здоровая клетка для них неинтересна.
Токсичность у метода минимальная, а действует он точечно —
на отдельные органеллы внутри клетки. Дальше — доклинические
и клинические исследования.
Источник: Hightech.plus,
5 октября 2023.
Платформа обещает, что комиссия уходит в науку против старения.
Обещание стоит ровно столько, сколько стоит проверка: здесь собирается то,
что происходит в этой науке на самом деле, с именами институтов и номерами
проектов. Зачем эта платформа существует —
словами основателя.